Науковець ТДМУ пройшов курс безперервної медичної освіти Європейської ниркової асоціації – Європейської асоціації діалізу та трансплантації

З 13 по 15 вересня 2018 року в Салоніках (Греція) навчальний курс безперервної медичної освіти ERA–EDTA «CME Meeting of EURECA-m and CKD-MBD Working Groups» пройшов науковець ТДМУ Олександр Сусла.

Наукова програма заходу охоплювала головні теоретичні та практичні аспекти з проблеми синдрому мінеральних і кісткових порушень при хронічній хворобі нирок (ХХН-МКП) та кардіоренальних взаємовідносин, базуючись на поточних знаннях і останніх досягненнях науки щодо етіології, патогенезу, шляхів діагностики та лікування атеросклерозу, ектопічної кальцифікації, артеріальної гіпертензії, ремоделювання серцево-судинної системи та ниркової остеодистрофії.

Формат освітнього курсу включав засвоєння лекцій з ключових тем ХХН-МКП, кардіоренального синдрому, участь у роботі «круглих» столів, спілкування спікерів з цільовою аудиторією.

Захід акредитований EACCME – Європейською акредитаційною радою з безперервної медичної освіти.

Спікерами були знані науковці Бельгії, Великої Британії, Греції, Іспанії, Італії, Нідерландів, Німеччини, Польщі, Португалії, Франції.

За підтримки ERA–EDTA та сприяння адміністрації університету доцент кафедри невідкладної та екстреної медичної допомоги Олександр Сусла мав змогу відвідати зазначений освітній курс, підвищити свій науковий і фаховий рівень.

Під час курсу впродовж 3-х днів розглядалися такі питання:

  • Роль і значення уремічних токсинів при ХХН, їх зв’язок з прогресуванням ниркової дисфункції та серцево-судинним ризиком. Показано, що сульфат індоксилу і сульфату р-крезилу реалізують свої токсичні ефекти через лейкоцитарну активацію, ендотеліальну дисфункцію, проліферацію гладенько-м’язових клітин, судинну кальцифікацію, прогресування синдрому передчасного старіння, формування міокардіального фіброзу, інсулінорезистентності, резистентності кістки до паратиреоїдного гормону (ПТГ), пошкодженні ниркових канальців. Наведено нові дані щодо негативних кардіоваскулярних ефектів індол-3 оцтової кислоти та триметиламін N-оксиду, оптимізовано програми ранньої діагностики та лікування уремічної інтоксикації, серцево-судинних ускладнень та діабетичної хвороби нирок.
  • Запально-асоційовані механізми кісткового ремоделювання та кардіоваскулярних захворювань при ХХН, формування вік-залежної патології, визначення нового терміну «inflammaging». Показано роль мітохондріальної дисфункції, втрати цитохрому С, дефіциту АТФ, окисного стресу в механізмах прогресування ниркової дисфункції, серцевої недостатності та старіння.
  • Роль регуляторів мінерального метаболізму (ПТГ, Klotho, FGF23), гіперфосфатемії, гіперкальціємії, гіпомагніємії при синдромі ХХН-МКП. Визначено ключову роль дефекту системи OPG/RANKL/RANK у механізмах кісткового та серцево-судинного ремоделювання, показано значення у цих процесах запалення, ендотеліального пошкодження, ендотеліальних мікрочастинок, окисного пошкодження ДНК, токсичності фосфатів, ламінопатії, лептину, адипонектину, порушення обміну вітаміну Д. Акцентовано увагу на дефіциті вітаміну K як фактора розвитку ектопічної кальцифікації. Наголошено на важливості дослідження специфічних біохімічних маркерів кісткового метаболізму (Sclerostin, TRAP5b, Osteoprotegerin, Osteopontin, Osteocalcin) та кардіоваскулярної кальцифікації (Fetuin-A, Matrix Gla-protein, Osteoprotegerin, Osteopontin, ADMA). Доведено протективну роль склеростину щодо судинної кальцифікації та пригнічувальну щодо процесів формування кістки та її мінералізації. Цікавим є вплив склеростину на Wnt β-катеніновий шлях при ХХН-МКП.
  • Нейро-імунні зв’язки і кардіоренальний континуум. Нейропептид Y і sUPAR (урокіназний тип активатора плазміногену) як предиктори прогресування ХХН та кардіоваскулярних ускладнень є мішенню для застосування таргетних засобів. Наведено значну поширеність фібриляції передсердь, інсультів, когнітивних порушень у недіалізній і діалізній популяціях, показано можливості дабігатрану у таких хворих. Розглянуто питання неконтрольованої та резистентної гіпертензії, наведено схеми медикаментозної корекції, зокрема спіронолактону, та методики інтервенційних технологій, досліджено вплив антигіпертензивної терапії та ренальної денервації на кісткову тканину та функцію нирок. Встановлено, що центральний пульсовий тиск та індекс аугментації не є маркерами артеріальної жорсткості. Визначено позитивні ниркові та серцево-судинні ефекти SGLT-2 інгібіторів і GLP-1 агоністів при діабетичній хворобі нирок.
  • Еволяція регенеративної нефрології. Досліджуються можливості застосування біоматеріалів, медіаторів регенерації тканин, а також стовбурових клітин. Особливу увагу приділено методам де-, рецелюляризації трупної нирки, розробці біосумісної штучної нирки.

Цей захід є зразком фундаментального, системного, інтегративного підходу до розв’язання проблеми кардіоренального континууму, синдрому ХХН-МКП, покликаний на пошук нових серцево-судинних і ниркових ризик-факторів, ранніх біомаркерів, нових лікувальних стратегій та розвитку персоналізованої медицини.

Отримана інформація, обмін досвідом під час роботи «CME Meeting of EURECA-m and CKD-MBD Working Groups» дають можливість оптимізувати методи ранньої діагностики та лікування синдрому ХХН-МКП, кардіоваскулярних ускладнень, впровадити новітні знання в освітній процес, а також сприятимуть розвитку трандисциплінарних досліджень у подальшій інтеграції університету у світовий науковий простір.

На завершення курсу всі учасники отримали сертифікат ERA–EDTA (щодо участі) та сертифікат EACCME (щодо нагородження 13 Європейськими CME кредитами).